一、分类逻辑：从“数字编号”到“临床情境”

第四版UDMI将心肌梗死分为1~5型，其中2型涵盖了“非动脉粥样硬化血栓形成的急性冠脉病理改变”和“其他急性疾病导致的供需失衡”两类截然不同的情况，导致临床实践中诊断不一、治疗指向模糊。第五版UDMI对此进行了根本性重构，将心肌梗死分为三类（表1）：

表1 第四版与第五版心肌梗死通用定义的比较

这一调整的临床意义在于：

原发性心肌梗死优先保证敏感性——只要有急性冠脉病理改变可能，都纳入此范畴，鼓励通过冠状动脉造影明确病因。

继发性心肌梗死优先保证特异性——必须具备阻塞性CAD或新发室壁运动异常才能确诊，避免将所有急性疾病中的肌钙蛋白升高都归为心肌梗死。

操作相关性心肌梗死统一标准——经皮介入和外科手术采用相同诊断标准，便于比较不同血运重建策略的预后。

二、三类心肌梗死的诊断路径与临床要点

（一）原发性心肌梗死

适用场景：自发出现急性心肌缺血症状/体征，伴急性心肌损伤，无其他急性疾病或心脏操作触发（图1）。

确诊条件（需满足以下之一）：

冠状动脉造影/血管内影像发现急性冠脉病理改变（包括动脉粥样硬化血栓形成、SCAD、栓塞、血管痉挛，或血运重建30天后的再狭窄/支架血栓/桥血管失效）；

心脏影像显示新的或推定新的节段性室壁运动异常或无存活心肌，符合缺血性病因。

临床要点：

动脉粥样硬化血栓形成仍是最常见原因，但需注意SCAD（尤其50岁以下女性、妊娠期或产后阶段）、冠状动脉栓塞和血管痉挛等替代病因；

当冠状动脉造影未见明显阻塞性病变时，应行血管内影像（OCT/IVUS）进一步明确；

ICD-11首次提供了针对不同冠脉病因的细分编码（BA41.1~BA41.7），有助于真实发病率的流行病学研究。

图1.可疑原发性心肌梗死的诊断路径

（二）继发性心肌梗死

适用场景：急性心肌损伤由其他急性疾病（如快速性心律失常、严重高血压、低血压、低氧血症、贫血）导致的供需失衡引起，伴缺血症状/心电图改变（图2）。

确诊条件（需满足以下之一）：

冠状动脉造影显示阻塞性CAD（狭窄≥70%，或≥50%且血流受限）但无急性冠脉病理改变；

心脏影像显示新的或推定新的节段性室壁运动异常或无存活心肌。

临床要点：

这是本版定义中变化最为显著的领域之一。既往仅凭“供需失衡+肌钙蛋白升高”即可诊断2型心肌梗死，导致大量非缺血性心肌损伤被误判为心肌梗死；

新定义要求通过冠脉或心脏影像确认存在阻塞性CAD或新发心肌功能损害，才能确诊——这使得相当一部分患者将被重新归类为“急性心肌损伤”而非心肌梗死；

当影像检查不可行或不适用时（如危重症、预期寿命有限），临床判断仍可发挥作用——已知CAD、心电图明显缺血、肌钙蛋白显著升高等特征可支持诊断。

图2.可疑继发性心肌梗死诊断路径

（三）操作相关性心肌梗死

适用场景：心脏操作（PCI、CABG、结构性介入、导管消融等）后30天内发生的冠状动脉并发症（图3）。

确诊条件：

当并发症发生在操作期间或操作用于治疗急性心肌梗死时：需同时具备冠脉并发症的血管造影证据 + 新发节段性室壁运动异常/无存活心肌；

当患者初始操作无并发症、后续出现症状时：具备冠脉并发症或新发节段性室壁运动异常/无存活心肌之一即可。

临床要点：

不再使用肌钙蛋白倍数的阈值（既往4a型为5倍、5型为10倍）作为诊断标准——因为心脏手术后97.5%的患者肌钙蛋白已超过10倍URL，倍数阈值缺乏实际鉴别力；

但肌钙蛋白仍有用：如果术后6小时（介入）或24小时（外科）肌钙蛋白持续升高，提示可能需要进一步影像学检查；

无论是经皮介入还是外科手术，诊断标准完全一致——这是首次实现的统一，有助于比较两种血运重建策略的安全性和有效性。

图3.可疑操作相关性心肌梗死诊断路径

三、急性与慢性心肌损伤：诊断的基础

第五版UDMI对心肌损伤的定义做了重要明确：

急性心肌损伤：肌钙蛋白升高和/或降低，至少一次高于性别特异性第99百分位URL。可由缺血（此时为心肌梗死的必要前提）或非缺血（炎症、应激、毒性等）机制引起。

慢性心肌损伤：稳定临床状态下，两次及以上肌钙蛋白高于性别特异性第99百分位URL，由心脏疾病、心脏重构相关疾病或清除减少所致。

临床意义：

性别特异性阈值可避免系统性偏倚，减少女性患者的漏诊；

在急性情境中，肌钙蛋白升高不直接等同于心肌梗死——必须结合缺血证据和影像学综合判断；

肌钙蛋白持续升高者，若无急性变化，应考虑慢性心肌损伤，进行心脏影像学检查寻找结构性病因。

四、心脏影像学：从“辅助”走向“必需”

第五版UDMI在多个情境中将心脏/冠脉影像从“建议”提升为“确诊必需”（表2），体现了诊断标准从“以生物标志物为中心”向“以病因学为中心”的转变：

表2.三类心肌梗死的影像学要求

其他重要更新包括：

MINOCA更名为“非阻塞性冠状动脉心肌损伤”——强调这只是一个工作诊断，大多数患者最终通过CMR或血管内影像被确诊为心肌炎、Takotsubo综合征或心肌梗死等特定病因；

CMR推荐用于MINOCA病因鉴别，在就诊后2周内进行诊断率最高；

CCTA在可疑继发性心肌梗死中可作为替代方案，于急性疾病恢复后评估CAD状态。

五、ICD-11编码与公共卫生监测

第五版UDMI与世界卫生组织合作，首次为三种心肌梗死设计了独立的ICD-11编码：

STEMI（BA41.0）和NSTEMI（BA41.1）首次在编码层面区分；

原发性心肌梗死可按冠脉病因细分为动脉粥样硬化血栓形成、SCAD、栓塞、血管痉挛、再狭窄、支架血栓、桥血管失效等——STEMI使用BA41.01~BA41.07，NSTEMI使用BA41.11~BA41.17；

继发性心肌梗死（BA41.A）可关联相应急性疾病的ICD-11编码；

操作相关性心肌梗死区分为经皮介入（BA41.B）和外科手术（BA41.C）。

这一变革将使流行病学研究能够真实反映不同病因心肌梗死的发病率和预后，为卫生资源规划提供依据。

六、对临床实践的核心启示

1.LVEF 41%~49%不再是一个独立类别（心衰指南同步调整）。但在心肌梗死通用定义中，患者分类不依赖LVEF，而是依赖临床表现——这体现了两个指南体系不同的分类逻辑。

2.肌钙蛋白升高≠心肌梗死。没有缺血证据和影像支持的肌钙蛋白升高，应归类为“急性心肌损伤”，而非心肌梗死。

3.继发性心肌梗死的诊断门槛大幅提高。必须有阻塞性CAD或新发心室功能损害作为客观依据，单纯的供需失衡+肌钙蛋白升高已不足以确诊。

4.操作相关性心肌梗死的诊断不再依赖肌钙蛋白倍数阈值，而是依靠血管造影和心脏影像的客观发现。这意味着报告的操作相关心肌梗死发生率将更加真实可靠。

5.性别特异性肌钙蛋白阈值全面应用，有助于减少女性患者中肌钙蛋白相关心脏疾病的漏诊。

6.低资源环境仍可做出临床诊断——当生物标志物和影像检查均不可及时，基于症状+心电图（新发缺血改变或病理性Q波）仍可推定诊断。

心肌梗死每年影响全球数百万患者，其终生风险约为十分之一，准确诊断的意义远超学术范畴——它直接关乎每一位患者的生存机会与生活质量。第五版心肌梗死通用定义的核心精神可以概括为一句话：“知其所以然”——不仅要发现心肌损伤，更要明确损伤的原因和机制，从而指导精准治疗。

从临床实践的角度，这一版定义要求我们做到三个转变：从仅靠肌钙蛋白转向影像学确认、从仅分类缺血转向明确病因机制、从数字编码转向临床情境分类。虽然这意味着更高比例的检查需求和多学科协作，但也意味着能够更准确地区分“真正需要抗栓/血运重建的患者”与“需要治疗原发病的患者”，避免将非缺血性心肌损伤误诊为心肌梗死。

参考文献：Nicholas L. et al. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026). European Heart Journal (2026) 00, 1–48.

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