一、病例摘要

患者，女性，60岁。主因“发现肌酶升高1周”来诊。

现病史：患者半个月前于社区医院就诊发现高脂血症，给予他汀类药物治疗1周后查肌酸激酶2200 U/L，立即停用他汀类药物。今日复查肌酸激酶3100 U/L。伴双下肢水肿，转至我院。患者无肌痛、无胸痛、胸闷。无腰痛，无尿少，无心悸喘憋。

既往史：否认高血压、糖尿病、冠心病、肝病病史。

个人史：原籍出生长大，无烟酒嗜好，无其他不良卫生习惯。

家族史：父母已故，死因不详。有2个哥哥，体健。无家族遗传性疾病患者。

查体：血压160/100 mmHg，一般情况可，颜面眼睑水肿，睑结膜苍白，声音嘶哑。甲状腺不大，未触及结节。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心界不大，心率58次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。双下肢可凹性水肿。

辅助检查：血常规：RBC 3.17×10¹²/L，Hb 98 g/L。血脂：TG 4.7 mmol/L，TC 7.8 mmol/L。尿常规：尿蛋白300 mg/L。凝血五项：PT 10.65s，D-二聚体140 mg/mL。心肌标志物：TNI 0.01 ng/mL，CK-MB 35.8 ng/mL，CK 3141 U/L，LDH 567 U/L，AST 71 U/L，BNP 35 pg/mL。肾功能：24小时尿蛋白224.8 mg，Cr 88.11 μmol/L。血清铁：11.8 mmol/L，铁蛋白5.9 ng/mL。甲状腺功能：TSH>100 mIU/L，TT3 0.4 nmol/L，TT4 11.76 nmol/L，FT3 2.64 pmol/L，FT4 1.8 pmol/L。心电图未见异常，超声心动图未见异常。甲状腺超声提示甲状腺弥漫性病变。

入院诊断：原发性甲状腺功能减退，高血压2级（高危），高脂血症，轻度贫血。

二、诊疗经过

入院完善检查确诊原发性甲状腺功能减退后，结合患6岁、血压升高、无严重冠脉基础病，遵循老年甲减用药规范，予左甲状腺素钠片（优甲乐）25 μg每日晨起空腹口服，每间隔4周复查甲状腺功能，依据TSH、FT4结果阶梯上调剂量，每次增量25 μg，期间同步监测血压、下肢水肿、声音嘶哑等症状，同时低脂饮食干预高脂血症，间断监测肌酶、血常规指标。

规范调药治疗满3个月时，患者自觉全身乏力消退，颜面眼睑及双下肢可凹性水肿完全消失，声音嘶哑恢复如常，每日监测血压稳定控制于130/80 mmHg以内，高血压达标。全面复查检验指标：甲状腺功能TSH、TT3、FT3、FT4全部回归参考区间；肌酸激酶、LDH、AST回落至正常；血常规贫血纠正，尿常规尿蛋白转阴，肝肾功能、甘油三酯、总胆固醇均恢复正常，各系统异常指标完全改善。

三、病例分析

甲减（简称“甲减”）是临床常见的全身性内分泌代谢疾病，核心发病机制为各类致病因素造成甲状腺激素合成、分泌不足，或甲状腺激素生理效应障碍，进而导致全身机体新陈代谢水平显著降低，多系统脏器功能受累。根据病因可将该病分为原发性甲减、继发性甲减及周围性甲减三类，其中原发性甲减占临床病例的99%以上，病变根源为甲状腺腺体本身受损，是临床最主要的发病类型。甲减发病具有显著的年龄差异，新生儿发病率约为1/4000，青春期人群发病率相对偏低，随年龄增长，人体甲状腺储备功能逐步衰退，发病率持续攀升，65岁以上老年人群显性甲减患病率可达2%~5%，是老年群体高发的内分泌慢性疾病[1]。

甲减临床表现复杂多样、隐匿性强，典型病例可出现畏寒、乏力、嗜睡、体重增加等低基础代谢综合征表现，但多数患者尤其是老年患者症状并不典型，常以单一或多系统非特异性症状为首发表现，无特征性体征，患者多首诊于全科、心血管科、肾内科等非内分泌专科，极易发生漏诊与误诊。甲减可广泛累及全身多个脏器系统，除基础代谢异常外，还可累及精神神经系统、肌肉骨骼系统、心血管系统、血液系统、泌尿系统及消化系统，病情危重者可诱发黏液性水肿昏迷，危及生命。目前临床重度甲减所致的黏液性水肿昏迷已较为少见，多数患者仅表现为程度较轻、零散分布的多系统异常，临床表现缺乏特异性，进一步增加了临床诊断难度[2]。

骨骼肌损伤、肌酶升高是甲减较为典型的并发症，在临床中十分多见，但多数患者仅表现为肌酶轻中度升高，可伴随轻微肌肉酸胀、肢体乏力等不适。本例患者为60岁老年女性，以肌酸激酶显著升高为核心首发表现，峰值高达3141 U/L，远高于普通甲减患者的肌酶升高水平，且患者无明显肌痛、肢体无力等肌肉损伤典型症状，临床表现特殊，与常规甲减病例存在明显差异，也是本例诊疗的核心难点。结合现有临床研究与文献报道，甲减引发重度肌酶升高的核心机制为甲状腺激素长期缺乏，导致骨骼肌细胞代谢紊乱、肌细胞膜通透性异常增高，出现肌细胞微量损伤与坏死，进而大量释放肌酶入血。老年患者机体代谢能力弱、脏器耐受度低，相较于中青年患者，更易出现肌酶大幅升高的特殊临床表现[3]。

本例患者的诊疗全过程，充分体现了非典型甲减的高误诊风险。患者初始因体检发现高脂血症，予以他汀类药物降脂治疗，后续常规监测发现肌酶显著升高，临床首诊极易惯性判定为他汀类药物所致的药物性肌损伤，这也是此类肌酶升高病例最常见的误诊方向。但追溯患者病史可发现，患者停用他汀类药物后，肌酶指标并未回落，反而持续升高，与药物性肌炎的临床病程特点完全不符。同时患者合并颜面眼睑水肿、双下肢可凹性水肿、声音嘶哑、窦性心动过缓、轻度贫血、蛋白尿等多系统异常表现，无法用单一药物不良反应解释，这也为临床溯源核心病因提供了关键线索。

临床诊疗工作中，针对患者出现的多系统、跨科室异常症状，需严格遵循一元论诊疗原则，优先探寻能够统筹解释全部临床症状与检验异常的核心原发病，避免碎片化、片面化的对症诊断，减少误诊漏诊。本例患者出现的高脂血症、血压升高、全身水肿、贫血、蛋白尿、重度肌酶升高等一系列异常表现，均为原发性甲状腺功能减退诱发的全身性继发性损伤。甲状腺激素缺乏会直接导致机体脂质代谢紊乱，血脂合成与代谢失衡，引发高低密度脂蛋白血症；同时造成机体黏多糖沉积、水钠代谢障碍，诱发全身黏液性水肿；循环代谢速率减慢，出现心动过缓、血压异常；骨髓造血功能轻度受抑，引发轻度贫血；全身微循环及脏器代谢异常，进一步导致肾功能轻微异常、微量蛋白尿等一系列继发改变。

患者经规范左甲状腺素钠片替代治疗3个月后，全身不适症状完全消退，各项异常实验室指标全部恢复正常，充分证实本例患者所有临床异常的核心病因均为原发性甲状腺功能减退，同时也说明甲减所致的多系统损伤、重度肌酶升高具有完全可逆性，早期精准诊断、个体化规范替代治疗是改善患者预后的关键。本例病例也为临床诊疗提供了重要警示：临床接诊不明原因肌酶升高的患者，尤其是无典型肌肉损伤症状、停用可疑损伤药物后指标无改善，且合并水肿、血脂异常、心动过缓等多系统轻微异常者，在常规排查药物性肌炎、免疫性肌病、原发性肌肉疾病等常见病因外，必须常规完善甲状腺功能筛查，规避非典型甲减的漏诊。

除此之外，本例老年患者的诊疗方案，充分凸显了甲减个体化治疗的重要临床意义。老年患者机体代谢功能减退、心肺耐受能力较差，且常合并血脂、血压异常等基础问题，甲状腺激素替代治疗切忌快速足量给药。临床需严格遵循小剂量起始、阶梯式增量的规范化治疗原则，初始予以小剂量优甲乐口服，定期复查甲状腺功能，根据TSH、FT4等核心指标动态、缓慢调整用药剂量，规避大剂量用药诱发的心率加快、血压波动、心肌耗氧量骤增等不良反应，最大限度保障老年患者的诊疗安全，这也是临床老年甲减患者规范化治疗的核心要点，对指导临床实践具有重要参考价值。

参考文献：[1] Chaker L, Papaleontiou M. Hypothyroidism: A Review. JAMA. Published online September 3, 2025.[2] Chaker L, Razvi S, Bensenor IM, Azizi F, Pearce EN, Peeters RP. Hypothyroidism. Nat Rev Dis Primers. 2022;8(1):30.[3] Baral B, Parajuli SR, De Nieva HB, Wagle L, Pant HN. The Significance of Rhabdomyolysis Secondary to Hypothyroidism. Cureus. 2024;16(9):e69715.

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