肥胖为何成为CKM与CKD早期管理的共同关注点

CKM综合征强调代谢异常、肾脏损害与心血管疾病之间相互促进、相互影响。按照其分期框架，0期为无CKM危险因素；1期为脂肪组织过量或功能异常，可表现为超重、腹型肥胖或糖尿病前期；2期包括高血压、2型糖尿病等代谢危险因素或CKD；3期涉及亚临床心血管疾病，或符合极高危CKD、高预测心血管风险等标准；4期则为临床心血管疾病[1]。这一框架将风险识别前移，也使肥胖成为尚未发生临床心血管疾病时就需要评估的问题。

图1 CKM相关病理生理机制及不同分期与全因死亡风险的关联[3,4]

肥胖与肾脏损害的联系，是早期评估的重要依据。KDIGO争议会议报告指出，肥胖可通过增加2型糖尿病和高血压的发生风险，间接增加CKD风险；脂肪组织分泌的脂肪因子以及炎症、糖脂代谢紊乱，也可能直接导致肾脏损害。长期、早发肥胖及较长的肥胖暴露时间与较高CKD风险相关[2]。因此，对肥胖患者的评估既要关注血压、血糖等代谢指标，也需了解肾功能和尿白蛋白情况，使体重管理与心肾风险识别相衔接[1,2]。

从BMI到脂肪分布，联合指标识别不同肥胖表型

研究纳入NHANES 2005~2020年调查周期的18 099名成年人，采用种族特异性BMI界值定义总体超重或肥胖，以腰高比（WHtR）0.5和0.6为相应界值定义腹型超重或肥胖。在超重和肥胖两类分析中，分别构建正常体重、仅总体超重或肥胖、仅腹型超重或肥胖，以及总体与腹型超重或肥胖并存四种互斥表型，采用多变量Logistic回归分析其与CKM分期的关联[3]。

图2 NHANES研究设计、肥胖表型及CKM分期比较[3]

BMI未达肥胖标准，腹型肥胖仍与较高CKM分期相关

NHANES研究结果提示，以正常体重表型为参照，不同表型的关联模式存在差异。仅总体超重或肥胖未显示统计学显著关联；腹型肥胖则在除3期与4期比较之外的多项分析中，与较高CKM分期呈正向关联。总体与腹型超重并存者也在部分比较中呈正向关联，而在3期与4期的比较中，各类超重或肥胖表型均未达到统计学显著性（图3）[3]。

图3 不同超重或肥胖表型与CKM分期关联的总体结果[3]

在肥胖表型分析中，仅腹型肥胖者相较正常体重者，在高风险组与低风险组比较中的比值比（OR）为1.73（95%CI：1.42～2.12）。在2期与1期、3期与2期的比较中，OR分别为1.36（95%CI：1.02～1.79）和1.05（95%CI：1.02～1.08）；将较高分期合并后，2～4期与1期、3～4期与2期比较的OR分别为1.04（95%CI：1.02～1.07）和1.07（95%CI：1.04～1.10）。这些结果表明，即使BMI未达到总体肥胖界值，腹型肥胖仍与多项比较中的较高CKM分期相关[3]。

总体与腹型肥胖并存者也呈现类似关联。按照上述五项比较的相同顺序，其OR分别为1.98（95%CI：1.73～2.26）、1.55（95%CI：1.36～1.78）、1.04（95%CI：1.03～1.05）、1.06（95%CI：1.04～1.08）和1.07（95%CI：1.05～1.08）。进一步比较两类腹型肥胖表型，未见统计学显著差异（图4）[3]。因此，本研究中与较高CKM分期的关联并不限于总体与腹型肥胖并存者，仅腹型肥胖人群同样值得关注。

图4 仅总体肥胖、仅腹型肥胖及总体与腹型肥胖并存的分析结果[3]

超重表型的结果则随分期比较而有所不同。仅腹型超重者在高风险组与低风险组比较中的OR为1.51（95%CI：1.09～2.10），其他列出的分期比较未显示统计学显著关联。总体与腹型超重并存者在该项比较中的OR为2.11（95%CI：1.58～2.80）；在3～4期与2期、3期与2期的比较中，OR分别为1.04（95%CI：1.01～1.06）和1.02（95%CI：1.01～1.03）。不过，在2期与1期的比较中，OR为0.79（95%CI：0.65～0.97）；2～4期与1期比较的OR为0.97（95%CI：0.94～1.00）（图5）[3]。可见，超重表型与较高分期的正向关联主要见于部分比较。

图5 仅总体超重、仅腹型超重及总体与腹型超重并存的分析结果[3]

综合肥胖与超重表型的结果，本研究提示，在BMI之外关注腹型肥胖，有助于识别需要进一步评估心肾代谢风险的人群。该分析采用多个NHANES调查周期的数据，反映调查时肥胖表型与CKM分期的关联[3]。在临床评估中，可先结合BMI与腰围或腰高比识别表型，再结合血压、血糖、血脂、估算肾小球滤过率（eGFR）、尿白蛋白/肌酐比值（UACR）及心血管病史，判断患者的代谢和器官受累情况[1,5]。

对肾脏指标的解读还需考虑体成分的影响：肌肉量变化可影响血清肌酐及基于肌酐计算的eGFR，胱抑素C也可能受到炎症、脂肪量等因素影响[2]。完成风险评估后，肥胖合并CKD患者应以饮食、身体活动和行为干预为基础，结合CKD分期、年龄、合并症及相应循证证据，评估胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂等药物或代谢减重手术的适用性，使肥胖管理与相关疾病治疗相结合[2]。

小结

从CKM早期分期对脂肪组织异常的关注，到KDIGO对肥胖相关肾脏风险的讨论，肥胖评估的价值在于及时识别与之相伴的代谢及器官损害。NHANES横断面研究进一步提示，仅腹型肥胖与多个比较中的较高CKM分期相关，而总体与腹型肥胖并存者相较仅腹型肥胖者未见统计学显著差异。对于BMI尚未达到肥胖标准的人群，腰围或腰高比仍可提供有价值的补充信息。将体型评估与血压、糖脂代谢及肾脏指标评估相结合，才能更全面地识别风险，并据此开展个体化管理。

参考文献

1. Ndumele CE, Rangaswami J, Chow SL, et al. Cardiovascular-Kidney-Metabolic Health: A Presidential Advisory From the American Heart Association[J]. Circulation, 2023, 148(20):1606-1635. DOI:10.1161/CIR.0000000000001184.

2. Furth SL, Colhoun HM, Kanbay M, et al. The relationship between obesity and chronic kidney disease: conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Controversies Conference[J]. Kidney Int, 2026, 109(2):442-464. DOI:10.1016/j.kint.2025.09.019.

3. ESC Congress 2026. https://esc365.escardio.org/presentation/326355?resource=abstract.

4. Tsai MK, Kao JTW, Wong CS, et al. Cardiovascular–kidney–metabolic syndrome and all-cause and cardiovascular mortality: A retrospective cohort study[J]. PLoS Med, 2025, 22(6):e1004629. DOI:10.1371/journal.pmed.1004629.

5. Koskinas KC, Van Craenenbroeck EM, Antoniades C, et al. Obesity and cardiovascular disease: an ESC clinical consensus statement[J]. Eur Heart J, 2024, 45(38):4063-4098. DOI:10.1093/eurheartj/ehae508.

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