研究背景

尽管针对传统心血管危险因素的管控策略持续迭代优化，健康生活方式的推广与干预也已广泛落地，但冠心病患者的心血管不良事件复发风险仍处于较高水平。现有循证医学证据证实，充足的夜间睡眠可改善心血管疾病患者的远期预后；然而日间午睡在动脉粥样硬化性心血管疾病全程防控中的价值尚无统一定论，目前也缺乏专门面向冠心病人群的规范化午睡临床指导意见。

现有研究提示，午睡时长与机体代谢、心血管风险存在差异化关联：短时午睡有助于降低高血压发生风险，而长时间午睡则与肥胖、代谢综合征患病风险上升显著相关。但现有相关研究存在明显的局限性：多数研究仅通过单题问卷调查采集午睡信息，依托单次横断面调查开展分析，既无法反映受试者长期稳定的午睡行为模式，也难以揭示午睡习惯随时间变化与代谢指标演变的因果关联，长期纵向随访研究证据相对匮乏。

在此背景下，深入探究午睡这类易被忽略的日常作息因素与冠心病患者心脏代谢健康的关联，有望为降低该人群的心血管疾病负担、丰富心血管二级预防的生活干预策略提供新的理论依据与实践方向。

研究方法

研究共纳入872名CORDIOPREV试验受试者，随访全程可完整采集午睡相关行为数据。研究将受试者分为三组：不午睡者、短午睡者（午睡时长≤30 分钟）、长午睡者（午睡时长＞30 分钟）。在基线及每年随访节点，统一测量受试者血压、人体测量学指标，并采集生物样本。采用线性混合效应模型，分析随访期间各项心脏代谢指标的长期变化趋势。

研究结果

研究人群

基线资料显示，长午睡组人群更多为男性、年龄偏大，饮酒比例更高、收入水平更低。

为进一步区分长时间午睡内部差异，研究增设四分类亚组分析：不午睡组152人、短午睡组142人、长午睡组（30~60 分钟）331人、超长午睡组（≥60 分钟）247人。

在随访期间，各习惯性午睡组内按访视分类的午睡分布情况如下：

不午睡组：75.5%无午休、14.0%短时午休、10.5%长午休；

短午睡组：26.0%无午休、59.9%短时午休、14.1%长午休；

长午睡组：8.5%无午休、24.4%短时午休、67.1%长午休。

整体来看所有人午休时长随随访轻微上升，但人群午休组别稳定，仅3.5%的短午睡受试者在最后3年（第5~7年）中有2次及以上随访被划分为长午休人群。

7年随访心脏代谢指标纵向差异

7年长期追踪数据显示，短午睡组整体心脏代谢指标优于长午睡组，组间差异显著。与长午睡人群相比，短午睡者体重、身体质量指数（BMI）、腰围更低，空腹血糖、糖化血红蛋白、载脂蛋白B、甘油三酯水平也显著偏低。长午睡者与不午睡者之间未观察到上述指标的统计学差异。

主要纵向心脏代谢结局中未观察到显著的“随访时间×午睡组”交互作用。经错误发现率（FDR）多重检验校正后，整体关联趋势不变，短午睡者与长午睡者在体重、BMI、腰围、糖化血红蛋白方面的差异依旧稳健。

在使用随时间变化的午睡分类（每次访视时的非午睡/短午睡/长午睡）替代习惯性分类的进一步敏感性分析中，午睡与纵向轨迹之间的关联减弱，且所有结局均无统计学差异。

将长午睡拆分为30~60分钟、≥60分钟两个亚组再次验证，结果与主分析一致：与短午睡者相比，长午睡者和超长午睡者的糖代谢和人体测量指标均较差。

基线与平均随访期的横截面差异

在基线时，短午睡者的体重、BMI、腰围、糖化血红蛋白、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）低于长午睡者，而长午睡者的体重和BMI高于不午睡者（P<0.05）。同样，与不午睡者相比，短午睡者在基线时超重的可能性降低了62%（P=0.05），而长午睡者出现腹部肥胖的可能性增加了62%（P=0.03）。

在随访期间，短午睡者始终表现出比不午睡者更有利的心脏代谢特征，包括体重、BMI、腰围、血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和甘油三酯水平显著降低（P<0.05）。然而，他们的平均收缩压略高（P<0.05）。相比之下，长午睡者的体重、BMI和腰围显著高于不午睡者，但在血糖或血脂标志物方面无差异。

各组间在同型半胱氨酸、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、LDL-C、HOMA-β或C反应蛋白方面未观察到显著差异。调整夜间睡眠时长或剔除BMI后的敏感性分析结果一致。

按基线糖尿病分层的生化指标差异

无糖尿病人群：短午睡者的体重（β=-6.44；95%CI：-9.92至-2.95；P<0.01）、BMI（β=-1.86；95%CI：-3.05至-0.68；P<0.01）、腰围（β=-4.59；95%CI：-7.31至-1.88；P<0.01）和同型半胱氨酸水平（β=-1.46；95%CI：-2.59至-0.32；P=0.04）显著低于长午睡者。与不午睡者相比，未发现显著差异。

合并糖尿病人群：糖尿病患者中，午休带来的糖代谢差异更为突出：短午睡者血糖显著低于不午睡组（β=-15.28，95%CI：-26.77~-3.80，P=0.03）与长午睡组（β=-12.80，95%CI：-22.19~-3.41，P=0.02）；糖化血红蛋白、HOMA-IR同样更低。 同时，糖尿病短午睡者甘油三酯水平显著低于长午睡者（β=-28.92，P=0.02）。

小结

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近年来，夜间睡眠、日间小憩对健康的影响已成为热门研究领域。随着相关证据不断积累，美国心脏协会已将睡眠健康纳入心血管健康评估工具“生命八大要素”，评估依据主要为夜间睡眠时长，但目前各类健康、睡眠相关指南尚未对午休时长给出统一推荐。现有研究表明，在夜间睡眠不足、午后生理低谷时段、高强度脑力工作前、轮班工作人群等场景下，短时午休能够缓解疲劳、提升认知与记忆力，带来健康获益；而超过30分钟的长午休大多不被推荐，普遍与不良代谢指标相关。也有部分研究提出，完全不午睡或许比短时、长午休都更有益。不过相较于单纯对比“午睡/不午睡”，从时长、时段、频率、遗传易感性等多维度综合刻画午休特征，能更清晰判断午睡对人体的利弊。

本研究基于CORDIOPREV临床试验，首次在已确诊冠心病且处于极高心血管风险的人群中，系统探讨了长期午睡习惯与心脏代谢健康之间的关联。研究具有多项显著优势：其一，采用了为期7年的随访设计，通过多次重复评估而非单次问卷调查来定义习惯性午睡模式，有效提升了午睡行为表征的可靠性；其二，研究在西班牙一个午睡文化根深蒂固的小镇开展，参与者普遍具备午睡的条件和习惯，这为观察不同午睡时长的影响提供了理想的研究场景；其三，研究是在一项密切监测的临床试验框架内进行的，数据详尽准确，且充分调整了多种潜在混杂因素，增强了结论的可信度。

关于午睡时长影响心脏代谢健康的可能机制，本研究结合已有证据提出了多条生物学和行为学路径。从生理层面看，短午休可适度降低应激皮质醇水平、激活副交感神经、减轻全身炎症、改善胰岛素敏感性；而超过30分钟的长时间午睡则会扰乱人体昼夜节律，加剧胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱。从社会行为角度来看，本研究发现，长午睡者往往受教育程度较低、收入偏低、饮酒比例更高，这些因素可能共同放大了长时午睡对心脏代谢的不良影响。此外，遗传因素同样不容忽视，既往研究表明，午睡存在遗传倾向：拥有午睡易感基因、且坚持短时午休的人群体重更容易维持正常；相反，携带相同易感基因但完全不午休者，肥胖风险更高，说明基因与午睡行为会共同影响代谢健康。

本研究的发现具有重要的临床与公共卫生意义。尽管近年来心血管疾病的治疗手段不断进步，饮食和运动在预防中的作用也已得到公认，但心血管事件的发病率和复发率依然居高不下。即使在LDL-C等关键危险因素得到良好控制的情况下，残余心血管风险仍然存在，这提示临床需要探索传统危险因素之外的新干预靶点。午睡作为一种简便易行、成本低廉的生活方式因素，若能通过合理时长（≤30分钟）的引导来改善冠心病患者的心脏代谢状况，无疑将为该人群的综合管理提供一条新思路。

参考文献：Garaulet M, Romero-Cabrera JL, Alcala-Díaz JF, et al. Short siesta habit and cardiometabolic health: A 7-year follow-up in coronary heart disease patients from the CORDIOPREV study. Metabolism. 2026 Aug 4:156724.

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