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揭秘“管不住嘴”的神经机制:食物与金钱,超重/肥胖者的大脑如何抉择?

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编者按:

随着全球肥胖患病率持续攀升,其作为心血管疾病(CVD)、2型糖尿病(T2DM)等众多慢病核心风险因素的地位日益凸显。理解肥胖背后的神经生物学机制,对于制定有效的干预策略至关重要。


近日,西南大学陈红教授/曹冰副教授团队International Journal of Obesity发表一项荟萃分析,巧妙地对比了超重/肥胖人群在面对食物(初级刺激)和金钱(次级刺激)两种不同类型刺激时的大脑神经活动差异,不仅揭示了超重/肥胖人群刺激处理通路的共同与特异性改变,更指出了其背后复杂的神经调控失衡,为我们从“心-脑”联动的全新视角审视肥胖问题提供了深刻洞见。

研究概述


研究背景

根据《2025年世界肥胖地图集》的预测,全球成人肥胖人口预计将从2010年的5.24亿激增至2030年的11.3亿。肥胖背后复杂的神经生理机制,特别是与食欲调节和体重管理相关的刺激系统功能异常,正日益成为学界关注的焦点。已有研究发现,超重/肥胖人群在刺激寻求、评估和学习过程中表现出独特的动机模式和神经反应。然而,这些研究大多独立评估对食物(初级刺激)或金钱(次级刺激)的反应,缺乏直接对比。


超重/肥胖人群对这两种性质迥异的刺激的价值评估,是否涉及可分离的神经回路?为此,西南大学陈红教授/曹冰副教授团队进行了一项系统的激活似然估计(ALE)荟萃分析,旨在全面比较超重/肥胖与正常体重人群在处理食物和金钱刺激时的大脑活动差异,从而识别出跨刺激类型的共同及特异性神经激活模式。


研究方法

本研究严格遵循PRISMA指南,系统检索了Web of Science、PubMed和PsycInfo三大数据库,时间范围从建库至2025年5月。纳入标准包括:(1)包含超重/肥胖组和健康体重组;(2)超重/肥胖定义为BMI≥25 kg/m2或年龄性别BMI百分位≥85%;(3)采用任务态fMRI技术探究对食物或金钱刺激的反应;(4)报告全脑分析结果;(5)报告结果采用MNI空间或Talairach空间。排除仅进行感兴趣区域(ROI)分析、有其他疾病共病、药物干预或使用其他神经影像技术的研究。


经过严格筛选,最终纳入26项fMRI研究,共计1065例参与者。其中,20项研究关注食物刺激,6项研究关注金钱刺激。研究质量采用纽卡斯尔-渥太华量表(NOS)进行评估,绝大多数研究(92.3%)质量较高。数据分析采用前沿的ALE算法——一种基于坐标的定量荟萃分析方法,能够整合多项研究的神经激活峰值,从而识别出跨研究一致的脑区激活或抑制模式。

研究结果

这项荟萃分析揭示了超重/肥胖人群在处理不同刺激时,大脑刺激系统既有重叠又有分离的复杂改变模式。



01


共同的神经通路:PCC、MFG与脑岛的“三重奏”



无论面对食物还是金钱刺激,超重/肥胖人群的大脑都表现出一些共同的激活特征。具体而言,左侧后扣带皮层(PCC)和左侧脑岛(Insula)在处理这两种刺激时,激活水平均一致性地减弱(图1)。PCC是默认网络的核心节点,参与刺激评估和注意力调控;脑岛则与情绪、动机和内感受信号处理密切相关。这两个脑区的活性普遍降低,可能暗示超重/肥胖人群存在一种广义的刺激处理功能减弱和决策整合障碍。


更有趣的是,左侧中额叶回(MFG)扮演了一个“双面角色”。在面对食物刺激时,其激活减弱,这可能反映了对食物相关冲动的抑制控制能力下降,即“管不住嘴”的神经基础;而在面对金钱刺激时,MFG的激活却显著增强,这表明超重/肥胖个体可能需要调动更多的认知控制资源来处理和评估次级刺激信息(图1)。


图1. 与健康体重者相比,超重/肥胖个体在处理食物和金钱刺激时共同激活的脑区



02


食物刺激的特异性改变



当刺激是食物时,超重/肥胖人群的大脑展现出一套独特的激活模式。研究发现,双侧尾状核、双侧海马旁回、右顶叶中央后回、右后扣带回皮层(PCC)、右屏状核、左前扣带回皮层(ACC)、左额内侧回、左额下回(IFG)和左岛叶激活增强;与此形成对比的是,右额下回、右枕中回、左内侧额上回、左顶下小叶、左海马旁回、左侧中额叶回(MFG)、左杏仁核、左后扣带回皮层(PCC)和左岛叶的激活却出现了减弱(图2)。


图2. 与健康体重者相比,超重/肥胖个体在处理食物刺激时激活增强/减弱的脑区



03


金钱刺激的特异性改变:冲动与风险的权衡


当刺激是金钱时,超重/肥胖人群的神经反应再次呈现出不同的画面。激活增强的区域包括:左内侧额上回(MFG)、左屏状核、右丘脑外侧核以及右下丘脑;激活减弱的区域包括:右小脑前叶、右侧丘脑底核(STN)、右腹后外侧核、左梭状回、左额下回、左扣带回、左颞上回、左后扣带回皮层(PCC)以及左岛叶等(图3)。


图3. 与健康体重者相比,超重/肥胖个体在处理金钱刺激时激活增强/减弱的脑区

研究结论

超重/肥胖人群在处理食物和金钱刺激时表现出显著且特异性的神经活动模式。超重/肥胖个体在处理两种刺激时均存在左侧后扣带皮层(PCC)和脑岛的激活降低,提示存在广义的刺激处理缺陷。具体而言,面对食物刺激时,其大脑表现为动机与习惯回路(如尾状核、海马、ACC)的过度激活,以及抑制控制(MFG)和情感反应(杏仁核)的减弱,这构成了“管不住嘴”的神经基础。相反,在处理金钱刺激时,则表现为下丘脑激活增强与右侧丘脑底核(STN)等冲动控制脑区的激活减弱。这表明,肥胖相关的刺激功能障碍并非单一的全局性缺陷,而是涉及特定神经回路、针对不同刺激类型的复杂失调网络。

研究者述评



这项荟萃分析的价值在于,它首次系统地描绘了超重/肥胖人群在面对初级与次级刺激时,大脑刺激系统的“双重标准”。研究结果揭示了肥胖相关的刺激功能障碍远非一个简单的“全局性缺陷”,而是一个涉及特定神经回路、特定刺激类型的复杂失调网络。


1

揭示了刺激处理的共同与特异性神经基础:

研究发现的PCC、脑岛和MFG的共同改变模式,可能代表了超重/肥胖人群广义刺激处理缺陷的核心神经通路,涉及默认网络、突显网络和执行控制网络之间的失衡。而食物和金钱特异性的激活模式,则清晰地表明大脑对不同刺激的处理存在分离的神经机制。对食物刺激,问题更多地出在动机和习惯回路的过度激活;而对金钱刺激,则可能与冲动控制和风险评估回路的功能减弱有关。


2

 深化了对肥胖行为的神经解释:

研究结果为“管不住嘴”提供了更精确的神经注解。面对食物时,增强的尾状核、海马和ACC活动,加上减弱的MFG抑制控制,共同构成了一个强大的驱动力,推动个体寻求并消耗食物,同时难以对饱腹信号做出反应。


3

为精准干预提供了新靶点:

针对肥胖的干预措施需要更具特异性。例如,旨在调节食物渴求和习惯性进食的干预(如认知行为疗法、神经调控技术),可能需要重点靶向尾状核-海马-ACC环路。而改善与非食物刺激相关的决策能力和动机的干预,则可能需要关注STN和MFG等认知控制相关脑区。这种“因刺激制宜”的干预策略,有望超越传统单一的体重管理方法,实现更精准、更有效的治疗。


4

对理论模型的挑战与补充:

有趣的是,研究并未发现超重/肥胖人群在处理食物刺激时,初级感觉皮层(如体感皮层)的激活有显著改变,这与传统理论认为初级刺激主要激活感觉区域的观点有所不同。这提示我们,肥胖的神经基础可能更多地体现为一种价值处理的偏差——从感觉评估转向动机驱动,并伴随认知控制的减弱,而非简单的感觉或记忆处理的过度激活。



结语


这项荟萃分析通过对比食物与金钱两种刺激,勾勒出超重/肥胖人群大脑刺激系统功能失调的精细图谱。超重/肥胖个体的刺激功能障碍并非简单划一,而是呈现“通用型”与“专用型”并存的复杂模式。这些发现不仅深化了我们对肥胖这一全球性健康挑战的神经生物学认知,更关键的是,为未来干预策略指明了新方向——探索通过靶向特异性神经通路,开发更具个体化与精准化的肥胖治疗方案。



参考文献:Wang N, Xiao M, Hou X, et al. Differentiating the abnormalities of food and monetary reward cue processing associated with overweight/obesity: an ALE meta-analysis. Int J Obes (Lond). 2026;50:691–702.


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(来源:《心肾代谢时讯》编辑部)

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