患者，女性，70岁，因“恶心、呕吐3个月，加重伴周身乏力1周“入住北京市第六医院内分泌科。其病史呈现典型慢性过程：间断性恶心呕吐，外院多次查及低钠血症（最低122 mmol/L），经静脉补钠或进食咸菜等高钠食物后可暂缓，但症状反复。近一周，病情进展，出现周身乏力与反应迟钝，遂入院求治。

患者有慢性萎缩性胃炎病史2年，间断服用雷贝拉唑；

抑郁症病史半年，长期服用盐酸舍曲林片（50 mg qd）；

否认高血压、糖尿病等其他慢性病史。

入院时患者生命体征平稳，BMI正常范围（22.9 kg/m²），神经系统及全身体格检查未见明显阳性体征。

患者显著的症状与平稳的体征之间形成了鲜明反差，这提示其低钠血症背后，可能潜藏着比单纯电解质失衡更为复杂的病因系统，亟需通过系统化的临床思维与精准的辅助检查予以深入剖析与鉴别诊断。

明确低钠血症的诊断方向，是揭示疾病本质的关键第一步。面对这位症状突出而体征平缓的患者，临床医生遵循“从实验室到病因”的递进式分析思路，展开了严谨而系统的诊断探索。

遵循低钠血症流程图（见下图），根据关键辅助检查结果确定其性质：

• 生化指标：血钠120.6 mmol/L，血氯93.2 mmol/L，呈低钠低氯血症。

• 渗透压计算：根据公式计算血浆渗透压约为255.97 mOsm/kg，明确为低渗性低钠血症。

• 尿液分析：尿比重1.010，估算尿渗透压约300 mOsm/kg (>100 mOsm/kg)；24小时尿钠高达210 mmol/L，呈不适当的高尿钠排泄。

• 容量状态评估：查体无脱水貌，皮肤弹性正常，考虑为等容量状态。

通过一系列评估，明确该患者为低渗性、等容量性、高尿钠性低钠血症。

在明确低渗性、等容量性、高尿钠性低钠血症后，按规范流程进行病因筛查：

• 激素轴评估：垂体-性腺轴、垂体-肾上腺轴、垂体-甲状腺轴相关激素检查均未见异常。

• 影像学检查：垂体+头颅MRI未见明确器质性病变。

• 其他排除：肾功能、血糖、心肌酶、肿瘤标志物等均在正常范围，排除了常见的心、肾、肿瘤等原因。

综合以上信息，患者符合抗利尿激素不适当分泌综合征（SIAD）的诊断核心标准：低血浆渗透压下的不适当高尿渗透压与高尿钠，且血容量正常，肾上腺及甲状腺功能无异常。

SIAD是由于抗利尿激素（ADH）分泌过量或ADH受体基因活化性突变导致体内水分潴留，稀释性低钠血症、体液低渗、尿钠和尿渗透压升高的一组常见临床综合征。其主要特征包括体内水分潴留、稀释性低钠血症、体液低渗以及尿钠与尿渗透压升高。

SIAD在临床上可分为两种类型：一类为SIADH，即抗利尿激素分泌失调综合征，其机制为ADH分泌异常增多，是临床低钠血症最常见的原因；另一类为NSIAD，即肾性抗利尿不适当综合征，其机制为ADH效应增强，即肾脏对ADH的敏感性异常升高，此类病例较为罕见，临床发生率远低于SIADH。综合考虑患者各项临床指标，诊断初步考虑为SIADH。

在确立SIADH诊断后，临床思考并未停止。SIADH是一个综合征诊断，其背后可能隐藏着多种病因。

SIADH病因多样，包括恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病及药物等（见下图）。本例患者无相关肿瘤及肺、脑疾病证据，但长期服用两种药物：雷贝拉唑与盐酸舍曲林，需要进一步排除药物源性可能。

在低钠血症的复杂病因网络中，药物性因素常因隐匿性高、易被忽视而成为临床诊疗的难点。本例患者长期服用雷贝拉唑与盐酸舍曲林，两者均有诱发SIADH的文献记载，尤以舍曲林为代表的SSRI类药物风险显著。 一项2024年纳入39项研究、超过800万样本的Meta分析为临床决策提供了关键依据^[1]，该分析指出：

1.  抗抑郁药普遍增加低钠血症风险，没有绝对安全的类别。

2.  不同类别药物的风险有异：SNRI类（7.44%）> SSRI类（5.59%）> TCA类（2.66%）。

3.  对于存在低钠风险需使用抗抑郁药的患者，米氮平（风险约1.02%）可作为相对更安全的选择。

综合患者临床特征、药物史及最新循证证据，长期服用的舍曲林高度极有可能为本次SIADH的主要诱因。

初步明确药物性SIADH诊断后，临床团队面临了新的挑战——常规治疗方案效果有限。患者在接受舍曲林减量、口服浓氯化钠及限制液体摄入后，血钠回升缓慢，临床症状改善不明显，这一困境突显了复杂病例管理的难点，也引出了多学科协作在精准治疗中的必要性。

面对初始治疗的局限，内分泌科迅速启动多学科会诊机制，联合精神科、临床药师共同制定了更为精准的三步走治疗方案：

精神科基于循证证据与风险评估，建议将舍曲林逐步更换为低钠血症风险更低的米氮平，实现抗抑郁治疗与电解质安全之间的平衡。

临床药师指导加用选择性血管加压素V₂受体拮抗剂托伐普坦，从小剂量（2.5 mg qd）起始，根据血钠反应精细调整至3.75 mg qd，实现对水钠代谢的精准调控。

继续辅以口服浓氯化钠，形成多机制协同的电解质纠正方案。

经上述系统性调整后，患者血钠水平稳步回升并持续维持在正常范围，伴随恶心、呕吐、乏力等症状显著缓解，最终实现良好预后。

本案例不仅是一次成功的低钠血症病因诊断与纠正过程，更是一堂生动的临床思维与诊疗管理实践课。复盘整个诊疗路径，我们可以从用药安全、诊断逻辑、协作模式与特殊人群管理四个维度，提炼出具有普遍借鉴意义的临床启示，这些思考或将助力更多类似复杂临床情境的系统化、精准化处理。

本例是典型的药源性电解质紊乱。老年患者常多重用药，各药物副作用可能叠加或显露。对于不明原因的电解质异常（尤其是低钠血症），详细、反复的用药史回顾至关重要。必须将患者正在使用的所有药物（包括非处方药、中成药）纳入病因排查范围。

低钠血症的诊断需遵循清晰的逻辑路径：先判渗透压，再定容量状态，后析尿钠排泄。本例诊疗过程完美演绎了这一标准化流程，避免了盲目经验性治疗，体现了循证医学与临床思维结合的价值。

本例的成功，很大程度上得益于内分泌科、精神科、药剂科的紧密协作。精神科医生提供了抗抑郁药替换的专业决策，药师确保了用药安全与有效性。对于涉及多系统、治疗存在矛盾的复杂病例，MDT模式能整合各专科优势，为患者制定最优的个体化方案。

抑郁症等精神心理疾病患者需要长期服药，而其中不少药物存在代谢、电解质等方面副作用。临床医生在处方时，需评估患者的基线风险，如年龄、合并症、联合用药，选择相对安全的药物，并做好用药教育及定期监测，如电解质和肝肾功能，实现疗效与安全性的平衡。

这例由舍曲林引起的SIADH，从初期的症状反复、诊断不明，到后期的精准识别、多科联动、成功纠正，生动展现了临床工作中“拨开迷雾见真章”的过程。它警示我们，面对患者的非特异症状，需有抽丝剥茧的耐心与系统规范的思维；面对复杂的药源性问题时，应具备跨学科协作的视野与能力。最终，通过精细化诊断与个体化治疗，切实保障患者用药安全，改善临床预后。

专家点评

马欣昕副主任

北京医院神经内科

本次北京医院内分泌代谢疑难病例MDT研讨会中，白大夫分享的这一病例具有深刻的临床教学价值，为神经科与内分泌科在老年共病管理中提供了重要启示。

该病例呈现了一例老年抑郁患者因长期服用舍曲林而导致反复发作的低钠血症，最终确诊为抗利尿激素分泌不当综合征的完整诊疗过程。其亮点在于临床思维的严谨性与系统性：面对患者复杂的临床表现，团队并未停留于症状的简单纠正，而是通过“抽丝剥茧”式的诊断流程，逐步追溯至药物性病因，并通过逐步减药、更换治疗方案及综合纠正电解质紊乱，实现了对病情的根本性控制。

该病例尤其提醒我们，在老年精神心理疾病与代谢紊乱并存的复杂临床情境中，必须高度警惕药物可能引发的代谢性副作用。舍曲林作为常用的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，其所致低钠血症虽相对少见，尤其在长期用药后易被忽视，但一旦发生可能严重威胁患者安全与生活质量。本案例清晰表明，在老年抑郁患者的长期管理中，除关注情绪症状控制外，更应建立系统的药物监测与电解质随访机制，对患者的不适主诉保持高度敏感，并及时开展病因排查。

从多学科协作的角度看，这一病例也彰显了神经精神科与内分泌代谢科在老年共病诊疗中协同的必要性。只有打破专科壁垒，形成以患者为中心的综合评估与管理体系，才能更早识别此类隐藏的药源性问题，避免因延误诊治导致的不良结局。

总之，本例既是低钠血症鉴别诊断的生动教材，也是老年合理用药与跨科协作的重要范例，值得在各相关科室推广学习。

专家简介

白爱琳

北京市第六医院

• 北京市第六医院内分泌科主治医师，内分泌硕士

• 曾参与吉林省卫生健康科技能力提升项目《羟苯磺酸钙联合骨化三醇治疗糖尿病非增殖期视网膜病变临床研究》

• 发表《血清中维生素D水平与糖尿病微血管病变的研究进展》等论文

• 在临床工作中，积累较丰富的临床经验，熟练掌握内分泌科常见病、多发病的诊治。尤其擅长糖尿病及其并发症，甲状腺疾病，代谢性疾病等的诊治。