从临床需求到技术革新：RDN的演进与突破

高血压控制不佳是全球性临床难题，中国即是典型缩影，高血压患病率高达31.6%，但控制率仅为12.9%。全球庞大的未被满足的临床需求与药物依从性差的瓶颈，催生了微创介入降压手段——RDN的快速发展。在经历了早期的探索与曲折后，RDN凭借能量平台的多样化演进、解剖学与术式的创新，成为了指南推荐的降压方案。

能量平台多元化：从射频到超声与化学消融

RDN的技术演进，首先体现在消融能量和递送方式的多样化。目前主要包括射频消融、血管内超声消融，以及仍处于临床研究阶段的化学消融等[1]（图1）。

图1. RDN多样化的能量平台

射频消融：通过多电极导管在肾动脉主干及分支进行多点消融，旨在扩大神经覆盖范围。临床随机对照研究及长期随访显示，该技术具有持续降压作用，是目前循证证据较为充分的RDN技术之一。

血管内超声消融：以通过球囊导管将超声能量传递至血管壁及周围组织，实现肾动脉周围交感神经消融。RADIANCE系列研究支持其降压效果，美国FDA于2023年批准该系统用于高血压患者。

化学消融：通过导管向肾动脉周围组织输注脱水酒精，利用化学作用损伤交感神经。因为酒精注射可能损伤周围组织，引起意想不到的并发症，因此安全性被质疑。TARGET BP系列研究正在评估其降压效果及安全性 。

血管外能量消融：目前已有血管外能量消融器械，通过肾动脉周围钳夹等方式进行消融，避免进入血管腔内。

总体而言，不同能量平台在作用机制、消融范围、操作方式及安全性方面各有特点，如何更充分地覆盖肾动脉周围交感神经，是影响RDN疗效的重要技术问题。

解剖学策略升级：从主干消融到主干与分支覆盖

除能量平台外，消融部位的选择同样影响RDN的效果。早期技术主要集中于肾动脉主干，但肾交感神经在血管周围的分布具有空间差异，单纯消融主干可能遗漏部分神经。

随着肾动脉解剖学及神经分布研究的深入，RDN逐步采用主干与分支相结合，多点、环周及分支消融的策略，以扩大对肾动脉周围交感神经的覆盖。

RDN的术式创新：多器官联合消融的探索

肾脏交感神经过度活跃是高血压的核心机制。研究发现，肝脏交感神经同样参与血压及代谢调节过程。因此，术式改进正从单一器官向多器官联合探索。临床前研究发现：同时消融肾脏和肝脏动脉神经，可使去甲肾上腺素水平降低90%，显著超越单一肾脏消融的效果。

因此，RDN的技术进步并非仅仅来自能量的改变，更来自对靶神经分布规律的理解，及能量平台与解剖学策略的协同优化。

从单一器官到多器官联合去神经：探索心代谢获益

RDN的进展并没有只停留技术层面，临床研究深入探索了RDN在慢性肾脏病、心力衰竭和心房颤动等疾病中的潜在价值。

（一）慢性肾脏病（CKD）

在CKD的发展中，肾单位损毁和肾血流量改变会直接或间接激活RAAS系统与肾交感神经系统（SNS）。随着肾小球滤过率的下降，肌肉交感神经活性逐渐增强；对于血液透析的ESRD患者，其肾动脉与肾周组织神经末梢密度显著增加，交感神经活性更高。

有效的RDN能够阻断肾上腺素能受体、抑制交感神经活性，从而抑制肾脏凋亡因子、炎症因子及促纤维化因子的激活，打破“SNS过度活跃导致血压升高、加剧肾功能恶化”的恶性循环。

早期CKD：降压突破eGFR局限，展现独立肾脏保护作用

和估算肾小球滤过率（eGFR）相比，尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）能更早捕捉肾小球滤过屏障的结构性损伤。大型真实世界研究显示，在UACR升高的2型糖尿病合并CKD患者中，有68.9%患者的肾功能仍保持在G1～G2期（eGFR正常）。

GSR-DEFINE研究纳入4271例接受RDN的高血压患者，其中581例有基线UACR数据（微量白蛋白尿组125例，大量白蛋白尿组56例）。随访2年后证实，RDN可安全有效降低早期CKD的血压，还具备独立于降压的潜在肾脏保护作用。具体来看[2]：

UACR组的诊室收缩压降幅达21.9 mmHg，大量白蛋白尿组降幅达16.0 mmHg（图2）；

诊室收缩压每降低10 mmHg，尿蛋白降低约15%；

UACR大幅下降（约50%~60%），远超降压预期；

两组患者的eGFR均保持稳定，未观察到加速下降。

图2. 微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组在RDN治疗后血压下降

中重度CKD（CKD 3a/3b期）：拓展适应人群，验证长期安全性

既往的欧洲高血压指南（ESH 2023/ESC 2024）因缺乏证据，不建议对eGFR≤40 mL/min/1.73m2的患者行RDN，但真实世界研究为适应症拓展提供了关键证据。

GSR-DEFINE研究显示，RDN在中重度CKD（3a/3b期）患者中，兼具降压疗效与长期肾功能安全，为将RDN适应症扩展至eGFR ≥ 30 mL/min/1.73m²提供了关键证据[3]：

CKD 3a期和3b期患者在接受RDN术后，诊室收缩压均显著下降，3年时分别降低约12~13 mmHg（无CKD组降低17.2 mmHg）；

CKD 3a期患者用药种类维持不变或略降；

CKD 3b期患者所用降压药种类显著减少（从5.1种降至4.7种）；

术后1年内，CKD 3a/3b期患者的eGFR保持稳定；2~3年的轻度下降与CKD疾病的自然进展速度一致，并非因RDN而加速。

正在进行中的中国临床研究

北京安贞医院联合全国36家分中心，牵头开展了一项大型前瞻性、多中心、随机、平行对照临床试验，旨在验证RDN用于“难治性高血压合并慢性肾功能不全”患者的有效性和安全性。该研究将适应人群的下限进一步推至eGFR 20~60 mL/min/1.73m²，有望填补该领域RCT证据的空白。

（二）心力衰竭（HF）

交感神经持续激活是心力衰竭进展的重要机制之一，可促进心肌重构、增加心脏负荷并加剧神经内分泌失衡。RDN通过双向调控肾脏传入与传出交感神经，打破“肾-脑-心”轴的神经激素恶性循环，有望实现降压、抗重塑与多器官保护。

HFrEF：改善心功能与运动能力

一项纳入5项RCT（177例）的荟萃分析显示[4]，RDN显著提高LVEF（6.29%）、增加6分钟步行距离（61.06米）、降低BNP（SMD -1.139），但对eGFR和血压无明显影响。

另一项纳入11项试验（313例）的分析进一步显示，与单纯药物相比，RDN使LVEF提高9.59%，BNP降低277.97 pg/mL，NYHA分级改善0.96，6分钟步行距离增加90.00米，LVEDD减小4.05 mm，LAD减小4.67 mm，心率减少4.60次/分，且eGFR提高7.11 mL/min/1.73m²。

然而，上述研究存在异质性且样本量有限，未来仍需大规模RCT验证。

HFpEF：改善血流动力学与症状

HFpEF病理特征为动脉僵硬度增加、脉动负荷升高、心室充盈受限及前负荷储备下降。RDN可降低主动脉阻抗、促使EDPVR左移，从而促进每搏量正常化并降低血压波动。

队列研究显示，RDN可改善HFpEF患者的NYHA分级、降低左心室舒张僵硬度与充盈压，并改善动脉顺应性[5]（图3）。目前假手术对照的HFpEF试验（UNLOAD-HFpEF）正在进行中，其能否稳定改善症状、减少心衰住院或改善长期预后，尚待证实。

图3. 肾脏交感神经消融对动脉僵硬度及动脉功能的影响

（三）房颤（AF）

交感神经活动增强可影响心房电生理特性，并参与房颤的触发和维持。这为RDN与肺静脉隔离（PVI）联合治疗提供了理论依据，尤其是对于同时合并高血压的房颤患者。

一项荟萃分析纳入9项比较RDN+PVI与PVI的随机对照试验（共955名患者，RDN+PVI组407名，单纯PVI组548名），结果显示，RDN作为PVI的辅助治疗，可显著降低阵发性和持续性房颤患者的复发率[6]。在12个月随访时，RDN+PVI组有61.7%的患者无房颤复发，而单纯PVI组为52.6%。

ERADICATE-AF随机临床试验显示，在接受PVI的阵发性房颤合并高血压患者中，联合RDN与单纯PVI相比，可降低随访期间的房颤复发风险[7]。

上述研究共同体现了RDN从单一降压终点向多器官综合心血管结局拓展的趋势。虽然现有证据已初步显示RDN在改善心肾功能、降低房颤复发等方面具有潜力，但研究间仍存在异质性，且部分领域样本量有限。未来仍需通过更大规模、设计严谨且随访充分的临床试验，明确RDN在不同疾病人群中的适用范围，并将其潜在价值转化为可靠的临床获益。

未来展望，多器官联合与心代谢综合获益

交感神经系统激活不仅是高血压、CKD和心衰的共同通路，也是肥胖、胰岛素抵抗及阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的核心机制。因此，针对血糖异常、肥胖乃至急性冠脉事件人群的探索，将成为RDN未来临床应用的新方向。

在技术层面，RDN已从单一的肾动脉干预，向肝肾联合消融（MDN）等术式拓展。这一策略基于肝脏作为中心代谢器官的作用，有望在降压之外，带来血糖、血脂等多重代谢获益。随着循证证据的积累，RDN的定位正发生根本转变——从难治性高血压的单纯降压工具，升级为贯穿心血管事件链的综合管理策略：在CKD中保护肾功能，在HF中逆转心脏重构，在AF中降低复发风险。RDN正以其深厚的病理生理学基础和不断涌现的循证证据，步入精准消融与多器官保护的新时代，逐步重塑心血管疾病介入治疗的格局。

专家简介

参考文献：

1.J. CardioRenal Med.2026, 2(2), 7;

2.Freshich, et al. ESC 2026.

3. Hypertension. 2025; 82:2252-2261.

4. Fukuta H, et al. 2022;27(1):29-36. doi:10.1007/s10741-020-09974-4

5. Kresoja 2021; Rommel 2023

6. Salah HM, et al. 2025;236:20-22. doi:10.1016/j.amjcard.2024.11.001

7. Steinberg JS, et al. JAMA. 2020;323(3):248-255. doi:10.1001/jama.2019.21187

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