编者按：心血管-肾脏-代谢综合征（CKM）作为一种新兴的临床概念，反映了肥胖、代谢紊乱、慢性肾病（CKD）和心血管疾病（CVD）之间的病理生理关联。美国心脏协会（AHA）发布的CKM分期为临床风险分层和个体化治疗提供了全新框架。本文基于American Journal of Medicine Open 2025年发表的病例研究，通过2个典型案例解析CKM早期识别与管理策略，强调早期干预对改善患者预后的重要性[1]。
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CKM：
一场多器官联动的“慢性风暴”
CKM是指过量或功能异常的脂肪堆积、代谢紊乱、慢性肾病和心血管疾病之间相互作用而形成的临床综合征。随着全球肥胖和糖尿病患病率的上升，CKM健康问题已成为公共卫生领域的重大挑战。2023年AHA 首次提出CKM分期，通过整合PREVENT风险预测模型，实现对患者心血管疾病风险的分层，并根据不同分期制定靶向干预策略（图1）[2,3]。
图1. CKM的临床分期
该框架的核心价值在于：将传统的单一疾病管理模式转变为多系统整合管理，通过早期识别CKM谱中的高危个体，以生活方式干预为基础，结合循证药物治疗，延缓疾病进展，甚至实现疾病阶段的逆转。
病例1：
体检报告里的“蛛丝马迹”
病例概述：看似无恙的中年女性
患者女性，57岁，因体检结果异常就诊。既往无明确慢性病病史，近3年尝试多种饮食（如生酮饮食、原始人饮食）减重未成功。每日遛狗45分钟，25年前已戒烟。母亲有糖尿病史，父亲有卒中史。患者诉每日睡眠8小时但日间疲劳，丈夫发现其打鼾。
体格检查：身高157.5 cm，体重75 kg，BMI 30.2 kg/m2，腰围84 cm，血压124/74 mmHg。实验室检查：空腹血糖（FBG）6.1 mmol/L（110 mg/dl），肌酐61.9 μmol/L（0.7 mg/dl）、估算肾小球滤过率（eGFR）103 ml/(min·1.73m2)，糖化血红蛋白（HbA1c）5.5%，总胆固醇4.40 mmol/L（170 mg/dl），甘油三酯1.36 mmol/L（120 mg/dl），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）1.34 mmol/L（52 mg/dl），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）2.84 mmol/L（110 mg/dl）。
洞察先机：风险评估揭示的“远虑”
该患者被归类为CKM 1期，其特征为存在脂肪过度堆积（BMI 30.2 kg/m2）和中心性肥胖（女性腰围84 cm，接近88 cm的阈值），但无明显代谢异常或CKD。根据AHA推荐的生命要素筛查框架，患者存在以下潜在风险：空腹血糖轻度升高（6.1 mmol/L，提示糖耐量受损）、睡眠质量异常（打鼾、日间疲劳）及家族史阳性。
PREVENT风险评分显示：其10年总CVD风险为3%，动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）风险2%，心衰风险1%；30年总CVD风险达20%，ASCVD风险11%，心衰风险10%。PREVENT模型通过整合代谢、肾脏及社会因素，能精准地识别潜在的长期风险。
防微杜渐：生活方式的“精准导航”
CKM 1期患者的管理以生活方式干预为核心。建议每2~3年定期复查血压、血脂和血糖，对于空腹血糖升高者可适当增加监测频率。非评判性的减重咨询（如采用STOP-肥胖联盟工具包）可提高患者减重成功率。具体措施包括：饮食干预——推荐地中海饮食或DASH饮食，通过适度热量限制维持净能量负平衡；运动处方——每周至少150分钟中等强度或75分钟高强度有氧运动；体重管理——目标减重5%~10%。
针对患者的睡眠问题，建议进行多导睡眠图检查以排除阻塞性睡眠呼吸暂停，必要时给予持续气道正压通气治疗。此外，需评估社会决定因素（如收入、教育、社区资源）对健康的影响，通过社区卫生工作者或社工介入，消除潜在的治疗障碍。
病例2：
当代谢警报与肾脏预警交织
病例概述：被忽视的“三高”前奏
患者男性，60岁，白人，具有高血压、肥胖和糖尿病前期病史，多年未规律体检，未服用任何药物。无吸烟史。
体格检查：血压146/84 mmHg，心率88次/分，BMI 32 kg/m2，腰围105 cm。实验室检查：肌酐106.1 μmol/L（1.2 mg/dl），eGFR 68 ml/(min·1.73m2)，FBG 7.6 mmol/L（136 mg/dl），HbA1c 7.9%，总胆固醇5.36 mmol/L（207 mg/dl），甘油三酯2.01 mmol/L（178 mg/dl），HDL-C 0.91 mmol/L（35 mg/dl），LDL-C 3.65 mmol/L（141 mg/dl），尿白蛋白/肌酐比值（UACR）45 mg/g（正常<30 mg/g）。
靶向聚焦：风险评估锁定的核心风险
患者符合CKM 2期诊断标准：存在代谢综合征（腹型肥胖、高甘油三酯、低HDL-C、高血压、糖尿病）和中风险CKD[eGFR 60~89 ml/(min·1.73m2)，UACR 30~300 mg/g，KDIGO G2A2期]。PREVENT评分显示其10年总CVD风险20%，ASCVD风险13%，心衰风险11%。值得注意的是，PREVENT模型通过纳入CKD和肥胖参数，准确地捕捉了患者的整体风险，其总CVD风险≥20%提示需启动强化干预。此外，单次UACR升高需再次检测确认，以排除生理性波动。
合力施治：多靶点药物的“协同作战”
CKM 2期的治疗目标是控制代谢风险因素、保护肾功能、预防CVD进展。
1. 多学科协作：通过跨学科团队（心内科、肾内科、内分泌科）协作，优化药物滴定和依从性管理，并定期评估社会决定因素对治疗的影响。
2. 风险因素控制：血糖目标HbA1c<7%，血压目标<130/80 mmHg，LDL-C需降低30%~50%。他汀类药物选择中-高强度方案；降压治疗优先使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂，如血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），以减少蛋白尿并保护肾功能。
3. 降糖治疗：钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT-2i）抑制剂被优先推荐，因其可延缓CKD进展、降低心衰和心血管死亡风险。胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）也可考虑，FLOW试验证实其能同时改善肥胖、糖尿病及心肾结局。对于HbA1c≥7.5%者（如本例7.9%），可联合二甲双胍（500 mg起始，逐渐加量至1000 mg bid）以增强血糖控制，尤其在GLP-1RA费用受限的情况下。
现有证据显示，两者联合可产生协同效应，尤其适用于CKM风险高的患者（如本例总CVD风险20%）。KDIGO 2024指南支持这种联合策略，尽管随机对照试验数据尚在积累中。Meta分析提示，联合用药可能增加胃肠道反应和注射部位反应，但未增加严重不良事件风险。临床决策需结合患者风险特征（如SGLT-2i更适用于心衰/CKD，GLP-1RA更适用于肥胖）、药物可及性及患者偏好。
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欢迎大家下载《心肾代谢时讯》APP， 并在APP评论区留下您的学术观点，与更多同行一起交流思考。 扫码 结语 CKM 1~2期是疾病干预的关键窗口。通过PREVENT风险评分精准识别高危个体，以生活方式干预为基础，结合SGLT-2i、GLP-1RA等新型药物，可有效延缓疾病进展。临床实践中需重视多系统风险的整合评估，避免单一指标的局限性。下一篇将聚焦CKM 3~4期的复杂病例管理，探讨亚临床动脉粥样硬化和临床CVD的综合治疗策略。 参考文献： 1. Javaid A, et al. Am J Med Open. 2025;13:100089. 2.Ndumele CE, et al. Circulation 2023;148(20):1606–1635. 3. Khan SS, et al. Circulation 2023;148(24):1982–2004. 声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。
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