心血管-肾脏-代谢综合征（CKM）是心血管疾病、慢性肾病与代谢紊乱的复合病理状态，影响全球约四分之一成年人。慢性低度炎症被证实是驱动CKM发生的核心机制，但膳食作为炎症调控的重要可干预因素，其与CKM的关联尚未被系统研究。传统研究多聚焦单一疾病结局，而CKM的复合特性要求更全面的评估框架。

本研究创新性地采用能量调整膳食炎症指数（E-DII），该指数通过量化45种膳食成分的促炎/抗炎效应，能综合反映个体饮食模式的炎症潜力。基于2007-2018年美国国家健康与营养检查调查（NHANES）数据，研究团队首次在普通人群中验证E-DII与CKM综合征的关联，填补了膳食炎症与多器官综合征关系的认知空白，为理解疾病共病机制提供新视角。

研究纳入7110名成年参与者，通过两阶段24小时膳食回忆法采集饮食数据，计算个体E-DII评分。CKM综合征定义为同时存在代谢综合征（满足腰围、血糖、血脂、血压中至少3项异常）及慢性肾病（估算肾小球滤过率<60 ml/(min·1.73m²)或尿白蛋白/肌酐比值≥30 mg/g）。

统计分析采用加权逻辑回归模型，控制年龄、性别、种族、社会经济地位等混杂因素，并通过限制性立方样条分析剂量反应关系。为明确膳食成分作用占比，进一步实施加权分位数和回归计算，识别关键促炎成分。研究设计严格遵循NHANES伦理规范，所有数据公开可溯源。

多因素回归分析显示，E-DII评分每增加1个单位，CKM综合征患病风险显著升高22%。限制性立方样条分析证实二者存在线性剂量反应关系（图1），提示炎症膳食模式对CKM的影响具有累积效应。分层分析进一步表明，该关联在不同年龄、性别、种族群体中均保持稳定，凸显膳食炎症作为普适性风险因素的公共健康价值。

图1. E-DII与CKM综合征之间的剂量-反应关系

在28项E-DII组成成分中，酒精摄入与CKM综合征的关联强度居首位（图2）。与非饮酒者相比，重度饮酒者（>14 g/d）的E-DII-CKM关联效应量提升15%（OR=1.37 vs 1.18）。机制研究揭示，过量酒精通过破坏肠道屏障完整性、激活单核细胞炎症通路及升高系统性炎症标志物（如IL-6、CRP），显著增强膳食炎症对靶器官的损害。值得注意的是，中度饮酒（≤14 g/d）未显现显著关联，提示酒精摄入存在“阈值效应”。

图2. 28种饮食成分对CKM综合征风险的相对作用权重

按饮酒状态分层发现，非饮酒人群中E-DII每升高1单位，CKM风险仍增加18%（OR=1.18），表明除酒精外，其他膳食成分（如饱和脂肪、胆固醇）亦贡献重要风险。而在重度饮酒者中，炎症膳食与CKM的关联边际显著（P=0.06），可能与酒精掩盖其他成分效应有关。该发现提示，针对不同饮酒习惯人群需制定差异化干预策略：非饮酒者应重点优化整体饮食质量，而酗酒者则需优先控酒。

本研究首次建立膳食炎症指数与CKM综合征的量化关联，为“食药同源”理念提供流行病学证据。其公共健康价值体现在三方面：其一，将酒精明确为膳食炎症干预的关键靶点，支持修订饮酒指南以纳入心肾代谢保护考量；其二，验证E-DII作为CKM风险筛查工具的潜力，未来可开发个体化膳食炎症评分系统；其三，为临床实践提供新思路，如对CKM高危人群实施“抗炎饮食+控酒”联合干预。研究局限性在于横断面设计无法确立因果关系，后续需开展前瞻性研究及干预试验以验证膳食调整的临床获益。