编者按

第32届欧洲肥胖大会（ECO 2025）于当地时间5月11~14日在西班牙马拉加举行。会议上，来自欧洲及全球各地的肥胖研究专家、科学家、临床医生、公共卫生专家、政策制定者、倡导者以及肥胖症患者代表齐聚一堂，共同探讨肥胖症的最新研究成果、临床管理策略及政策发展方向。本刊在大会现场采访了巴黎肥胖病理生理学研究INSERM团队的核心成员之一——巴黎索邦大学营养学Karine Clement教授，就肥胖、肠道菌群和免疫应答受损之间的复杂关系和关联机制探索进行了分享。

Clement教授：已有大量研究探索肥胖状态下肠道微生物组与脂肪组织之间的组织间交互作用。多项研究证实且可重复的发现是，肥胖会改变微生物组，这种改变主要表现为菌群多样性降低、功能减退，特别是在某些关键代谢产物的产生方面。这些代谢产物可能正是微生物组改变与脂肪组织的结构和生物学变化之间的桥梁分子。关于代谢产物对脂肪组织的作用机制，目前已发现某些受体能够传递来自短链脂肪酸的信号，或来自微生物组衍生产物或其他代谢产物的信号。越来越多的人类及动物模型研究均表明，特定代谢产物可通过调节脂肪细胞生物学特性（包括促进脂肪细胞肥大/增生、增加脂质蓄积）来改变脂肪组织功能，同时影响脂肪酸的氧化过程。然而，在该领域，我们仍需要更深入的机制研究。

Clement教授：Nutrimmune项目是一项欧洲研究计划，旨在探索膳食摄入、生活方式、微生物组与免疫应答之间的关联机制。我们的研究已经证实，在肥胖的背景下，肥胖人群存在免疫应答功能受损的现象。该项目致力于鉴定和识别出能够增强免疫应答的膳食模式，并探究微生物组衍生的代谢产物是否在此交互作用中发挥介导效应。然而，该研究也同样面临着诸多的挑战，这些挑战主要源于肥胖表型存在的高度异质性。我们需要精准识别免疫应答受损的特定人群（并非所有肥胖患者），并阐明环境因素与微生物组之间的关键调控因子。此外，我们还研究糖组（glycomes）在蛋白质糖基化中的作用及其对免疫应答能力的潜在影响。这一机制在COVID-19导致的免疫功能障碍中已得到了初步印证，我们在Nutrimmune项目中对此也进行了深刻探讨。

Clement教授：我的整个学术生涯始终聚焦于肥胖症的复杂性。可以说，肥胖症这种疾病是具有高度异质性的。一类是单基因型肥胖（monogenic obesity）形式，单基因型肥胖目前已经可以实现诊断以及治疗，特别是在瘦素/黑皮质素缺乏症（leptin/melanocortin deficiency）的患者群体中。而另一类肥胖形式则涉及到复杂的多组织间的交互作用，显然，微生物组和脂肪组织都是其中的关键参与者。总之，问题的核心在于表型的界定以及我们如何量化这些表型，这些也正是我们新项目的研究重点。

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