编者按：在第32界欧洲肥胖大会（ECO 2025）上，代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）成为备受瞩目的焦点话题。本刊特邀希腊内分泌/代谢领域的Niki Katsiki教授，解读MASLD与肥胖、心血管风险之间的联系。希望读者能从Katsiki教授的分享中，汲取知识，共同推动MASLD的研究与防治迈向新高度，守护大众代谢健康。
《心肾代谢时讯》 Q1 MASLD与肥胖及心血管风险存在显著关联。能否从病理生理学角度解释，肥胖如何通过代谢紊乱促进MASLD进展，并进一步增加心血管事件风险？ Dr Katsiki：肥胖是很多慢性疾病的首要风险因素。当脂肪组织功能出现障碍时，会引发一系列病理生理变化，包括炎症反应、氧化应激状态、血压升高、致动脉粥样硬化性疾病的发生、血脂代谢异常、凝血功能障碍，以及胰岛素抵抗和血糖水平升高。这些病理变化共同促进了代谢相关脂肪性肝病（MASLD）及心血管疾病的发生发展。因此，尽早采取干预措施对于预防肥胖相关慢性疾病显得尤为重要。 《心肾代谢时讯》 Q2 考虑到MASLD患者常合并肥胖和心血管代谢综合征，您认为当前临床实践中应如何优化筛查策略，以早期识别同时存在高心血管风险的高危MASLD患者？是否有新兴生物标志物或影像学技术值得推荐？ Dr Katsiki：针对MASLD高危人群，如肥胖者、超重者、糖尿病前期患者、2型糖尿病患者以及心血管疾病患者，临床必须开展筛查工作。关于具体如何实施筛查，相关指南已经提供了参考方案。当然，医生需要借助影像学技术，如超声或更优的弹性成像技术，同时结合生物标志物检测，例如FIB-4指数来评估肝脏纤维化程度。此外，临床医生必须严格遵循欧洲肝脏研究协会（EASL）、欧洲糖尿病研究协会（EASD）和欧洲肥胖症研究协会（EASO）联合发布的2024年最新指南中所明确的MASLD诊断标准。全球医学界同仁都会发现，这份指南极具临床指导意义，非常值得在日常诊疗工作中研读并加以应用。 《心肾代谢时讯》 Q3 随着非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）更名为MASLD，诊断标准更强调代谢功能障碍的核心地位。这一变化对临床治疗策略有何影响？例如，是否应优先通过生活方式干预或药物同时管理肝脏和心血管代谢风险？ Dr Katsiki：将疾病名称从非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）更名为代谢相关脂肪性肝病（MASLD）具有重要价值。这一转变明确将疾病归类为代谢功能障碍相关疾病，有助于强化对代谢异常早期筛查的重视，并为临床干预策略的制定提供理论依据。 综合干预策略的核心要素： ①生活方式干预的基石作用：需优先实施以体重管理为核心的生活方式干预措施，包括科学减重与代谢相关危险因素的综合调控。 ②药物干预的适应证拓展：在符合临床指征的情况下，应积极应用抗肥胖治疗药物，如胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂及其双重作用机制新型药物。这类药物通过多靶点调控代谢通路，在体重管理及肝病进展控制中展现出独特优势。 需要强调的是，当前指南指出，MASLD患者即使体重正常，减轻基础体重的 3%~5%也可通过微小体重调整改善代谢微环境。如果患者超重或肥胖，为了实现肝纤维化的改善，他们需达成更具挑战性的减重目标（＞5%甚至＞10%），以实现肝纤维化程度的显著逆转。 总结 从病理生理学角度看，肥胖与MASLD、心血管疾病紧密相连，这警示我们预防肥胖刻不容缓。对于医疗工作者而言，早期筛查至关重要。应依据指南，对肥胖、糖尿病前期等高危人群进行精准筛查，借助先进的影像学技术和生物标志物检测，及时发现潜在的MASLD患者，尤其是心血管风险较高的个体。 在治疗上，要重视生活方式干预的基石作用，鼓励患者积极减重，即使是微小的体重下降，也可能带来代谢的改善。对于符合指征的患者，合理运用药物干预，如GLP-1受体激动剂等，全面管理肝脏和心血管代谢风险。 MASLD命名体系的革新，标志着临床诊疗范式向代谢功能障碍本质的深度回归。术语迭代不仅构建了疾病认知的新维度，更开创了贯穿“未病先防-早期干预-逆转疾病进程”的全生命周期管理窗口。通过代谢综合征的早期筛查实现风险分层，运用糖脂代谢组学技术实施精准分型，最终形成涵盖生活方式干预、靶向药物调控及并发症预警的多维度管理方案。特别在疾病代偿期启动个体化代谢调控策略，将重塑肝-胰-脂轴动态平衡，从根本上阻断炎症-纤维化级联反应，为改善患者远期预后提供科学路径。这一命名变革实质是临床实践指南的范式升级，要求诊疗思维从器官特异性病变向全身代谢调控转变，最终实现从疾病治疗向健康管理的转型。
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