Song等^[1]的一项荟萃分析表明，当高血压患者接受噻嗪类利尿剂治疗时，低盐饮食对血压没有额外影响。这一观察结果非常重要，因为噻嗪类利尿剂多年来一直是临床上常用的降压药物。而盐被认为是美食中最重要的成分^[2],对许多患者来说，长期的低盐饮食是难以坚持的。

在这种情况下，Song等^[1]报告的观察结果似乎支持许多患者对低盐饮食建议的反对，即“我已经每天都在服用消耗盐/水的药物。为什么我还需要低盐饮食？”在临床上，医生往往采用回避的策略，即无论利尿剂治疗如何，低盐饮食都没有害处。一些临床医生认为限制钠摄入可以通过减少远端肾小管中的钠-钾交换来减少利尿剂相关的钾消耗，因此可能会带来一定的获益。然而，对现有研究证据的分析并不支持低盐饮食在减少钾消耗方面的获益^[3]。

事实上，随着钾摄入量的增加，噻嗪类药物的降压作用也会减弱^[4]。最近的大规模试验表明，含钾的盐替代品可降低卒中、心血管事件和全因死亡率的风险。这些盐替代品增加钾摄入量明显大于降低钠摄入量，并且在钾摄入量相对较低的人群中进行。因此，观察到的获益是否与钾补充有关，而不是与适度的钠消耗有关，这个问题仍未得到解答。

尽管低盐饮食和噻嗪类利尿剂都通过降低钠水平来降低血压，但它们是具有独特临床和代谢效果的不同干预措施（表1）。

表1 低盐饮食与噻嗪类利尿剂降低血压的差异

与在噻嗪类治疗中加入低盐饮食不同，通过饮食或噻嗪类利尿剂治疗减少体内的钠对降低接受RAAS阻滞剂治疗的患者的血压有协同作用。RAAS上调是一种负反馈机制，旨在减轻钠消耗引发的血压下降。这种上调使RAAS阻滞剂可以更好地降低血压。在Song等^[1]的研究中，24小时尿钠排泄量每减少100 mmol（2.3 g），收缩压平均下降8 mmHg。因此，如果尽最大努力进行低盐饮食，血压仍未得到控制，RAAS阻滞剂是治疗药物的首选类别。

低钠血症是噻嗪类利尿剂的另一个众所周知的不良反应，这是一个很重要的临床问题。噻嗪类药物的处方是药物性低钠血症的主要原因，这在老年女性和合并症负担高的患者中尤为常见^[5]，并且可能是致命的。大约30%暴露于噻嗪类药物并继续服用噻嗪类药物的患者发生低钠血症，这种情况下，严格的低盐饮食叠加噻嗪类利尿剂治疗容易加重低钠血症。因此应避免在有低钠血症风险的患者中不加选择地开具这种低盐饮食处方。

因此，要回答的问题不再是“服用噻嗪类药物的患者可以避免低盐饮食吗？Song等^[1]的研究结果对此给出了肯定的回答，至少在对BP的影响上是这样。对于临床医生来说，还需要考虑的问题是：“当按照指南建议患者进行低盐饮食时，继续让患者服用噻嗪类利尿剂，是否会增加患严重低钠血症的风险？

血压可以通过钠消耗以剂量依赖性方式降低，无论是通过药物还是饮食改变来实现。然而，这两种方法代表了不同的治疗方法，具有独特的临床、心血管和肾脏影响。将它们结合起来可能是非必要的，甚至是有害的。因此，应避免为服用噻嗪类药物的患者开具低盐饮食处方，以防止不良后果，尤其是低钠血症风险增加。